Somos lo que comemos es una de las frases más utilizadas para ilustrar aspectos nutricionales. La dinámica que establecemos con el medio que nos rodea incluye una buena dosis de interacción alimentaria, que nos lleva a las recomendaciones diarias como “alimentarse saludablemente”, “comer frutas y verduras”, “realizar ejercicio”, etc. El objetivo biológico es lograr un equilibrio entre la ingesta y la calidad de vida. Pero, ¿qué ocurre después de que el alimento es ingerido? En los siguientes párrafos comentaremos un aspecto muy específico de la vinculación entre la ingesta y sus efectos en nuestro esqueleto.
El hueso es versátil, sujeto a constantes fuerzas las cuales regulan la densidad mineral mediante un dinamismo conocido como remodelamiento o recambio, el cual transcurre como un ciclo: formación, seguido de reposo, “reabsorción” (degradación) del hueso, y regreso a una fase de formación. Los reguladores de este proceso son múltiples y variados, pero el estatus nutricional y el estilo de vida son cruciales para mantener huesos fuertes y sanos. Esta conexión o señalización y el involucramiento directo entre la ingesta y el recambio óseo se ha demostrado mediante marcadores bioquímicos de formación y degradación (1). Las “señales” (hormonas) tienen la capacidad de activar mecanismos críticos y delicados que conservan el balance homeostático de nuestros huesos y algunas son producidas en el aparato digestivo (eje enteroóseo) y en nuestros adipocitos (eje adipo-óseo), influyendo en el comportamiento del esqueleto, para mantener volumen, vigor y fortaleza adecuados para cumplir con el trabajo para el cual fue diseñado.
El eje entero-óseo
Este concepto denota la interacción de ciertas hormonas producidas en el tracto digestivo y la respuesta del hueso cuando sus receptores inician una cascada de eventos. Efectivamente, cuando ingerimos alimentos, se genera la secreción de hormonas en el estómago/intestino, cuya acción estimula la absorción de nutrientes, entre otras, y la secreción de insulina para impulsar esta absorción. Nos referimos a las incretinas (GLP1, GIP), las cuales señalizan simultáneamente hueso y páncreas, y les “indican” a nuestros huesos que existen las condiciones para estimular su formación puesto que la ingesta se ha iniciado y existe “materia prima” para reforzarlos (2,3).
El eje adipo-óseo
Las señales desde el tejido graso, representan otro punto importante entre el balance dietético, y los efectos en el esqueleto. La leptina, secretada por los adipocitos, exhibe una consistente correlación entre la fortaleza del esqueleto y la masa del tejido blando (4). En los últimos años, la adiponectina también ha demostrado sus efectos sobre el metabolismo óseo aunque existe cierta controversia, ya que por un lado existen reportes en donde la adiponectina influye en la formación de hueso (5), sin embargo otros investigadores han demostrado que, por el contrario, promueve la resorción (o degradación) de éste (6). Un hecho interesante es que niveles elevados de adiponectina se han correlacionado con disminución del peso corporal, lo cual condiciona a tener huesos débiles (7).
Conclusión: Dos ejes en uno
La conexión entre nuestro sistema digestivo, el tejido adiposo y el metabolismo óseo queda de manifiesto cuando simultáneamente a la ingesta de alimentos, se podría aumentar, regular, mantener o disminuir la proporción de tejido graso presente en el organismo dependiendo del tipo, la cantidad y la calidad de nutrientes y las adipoquinas o las hormonas que regulan el balance de los ciclos de recambio o remodelación óseas.
Existe un sinnúmero de interacciones moleculares que conectan todos nuestros procesos, pero cada vez es más evidente que un estilo de vida saludable, con alimentación y actividad física adecuados, nos remitirá a “ser lo que comemos”.
Referencias
- Dąbrowski M, et al. Urban and rural area differences in the interaction between oxidative process elements in human femoral bone. Environ Sci Pollut Res Int. 2018;25(30):30475–87.
- Pacheco-Pantoja EL, et al.. Receptors and effects of gut hormones in three osteoblastic cell lines. BMC Physiol. 2011;11:1–12.
- Schiellerup SP, et al. Gut Hormones and Their Effect on Bone Metabolism. Potential Drug Therapies in Future Osteoporosis Treatment. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:1–13.
- Upadhyay J, et al. The role of leptin in regulating bone metabolism. Metabolism. 2015;64:105–13.
- Pal China S, et al.. Adiponectin signaling and its role in bone metabolism. Cytokine. 2018;112:116–31.
- Pacheco-Pantoja EL, et al. Differential effects of adiponectin in osteoblast-like cells. J Recept Signal Transduct Res. 2014;34:351–60.
- Hariri AF, et al. Relationship between Body Mass Index and T-Scores of Bone Mineral Density in the Hip and Spine Regions among Older Adults with Diabetes: A Retrospective Review. J Obes. 2019;2019 (9827403):1–6.
