Las células introducen moléculas y partículas al citosol englobándolas en una invaginación de la membrana plasmática (MP); a este mecanismo se le conoce como endocitosis. En las plantas la endocitosis está mediada principalmente por tres familias de proteínas, las clatrinas, las dinaminas y las proteínas adaptadoras. Las clatrinas forman domos que proveen rigidez estructural de las vesículas; mientras que las proteínas adaptadoras reclutan a las subunidades de clatrina y a las proteínas de membrana plasmática.
Después de que la MP es endocitada la escisión de esta es concretada por las dinaminas, una familia de enzimas con actividad de GTPasa. Una vez que las vesículas endocíticas han sido liberadas de la MP, se desplazan para fusionarse con los endosomas; siendo los endosomas tempranos los primeros en recibir el cargo endocitado proveniente de la MP. En las plantas, el siguiente paso se realiza en una red del aparato de Golgi (RTG) que recibe los cargos endocitados. Esta red está asociada a diferentes proteínas, entre ellas las proteínas SNAREs (del inglés Soluble, N-pethyemaleimide-Sensitive Factor Attachment protein Receptors) y la subunidad VHA-1de la ATP-asa vacuolar.
La endocitosis como respuesta celular al estrés salino
Cuando las altas concentraciones de sodio (Na2+), generan estrés osmótico a través de la MP causan un desequilibrio iónico e inhiben proteínas esenciales. Así mismo, los altos niveles de Na2+ disminuyen el potencial hídrico sometiendo a las plantas a estrés por desecación. Es aquí en donde la endocitosis toma importancia, ya que el estrés salino induce una rápida internalización de las proteínas de la MP.
En las plantas no se ha detectado un sensor para Na2+, sin embargo, una característica que podría estar ligada a la endocitosis disparada por salinidad, es la turgencia (hinchar). Estudios recientes en la planta Arabidopsis sp han evidenciado que la salinidad estimula la endocitosis mediada por clatrinas, mientras que la hipo-osmolaridad impide la endocitosis. Adicionalmente, se ha observado que la salinidad induce cambios en la composición lipídica regulando de esta manera la endocitosis.
En particular muchos estudios han resaltado en la endocitosis, la importancia de los lípidos que forman parte de la membrana, tales como los esteroles y fosfoinositoles. Por ejemplo, la disminución de los esteroles en la cara interna de la membrana plasmática, resulta en una disminución de la endocitosis. De igual forma, es ampliamente documentado que el estrés salino induce el reclutamiento de clatrina en la membrana plasmática potenciando el mecanismo de la endocitosis. Por lo tanto, las células mutantes en genes que participan en la biosíntesis de inositoles y esteroles al tener comprometida su capacidad endocítica son hipersensibles al estrés salino.
Biología celular de la compartamentalización del sodio
Se han propuesto tres mecanismos que tratan de explicar cómo la endocitosis interviene en las respuestas al estrés salino.
- a) Por remoción de los transportadores de sodio. En este mecanismo, el sodio entra a la células a través de transportadores de K+ y canales de cationes no específicos. Se ha propuesto que por medio de la endocitosis, los canales y transportadores son removidos de la MP seguidos por su degradación en la vacuola regulando así la toxicidad iónica.
- b) Facilitando la remoción de MP durante la plasmólisis. La plasmólisis es la respuesta más temprana al estrés salino, donde la pérdida de agua genera un encogimiento de la célula. Se ha propuesto que un potenciamiento de la endocitosis durante las etapas iniciales de la plasmólisis ayudaría a remover fragmentos de la MP y a reducir su superficie.
- c) Regulando el reciclaje de acuaporinas (una clase de proteínas que son capaces de transportar moléculas de agua a través de la membrana). La pérdida de agua a través de acuaporinas localizadas en la MP afecta severamente a las plantas bajo estrés salino.
Biología celular de la compartimentalización del sodio
Como se describió anteriormente ciertas GTPases y SNAREs son marcadores específicos de diversos endosomas. Mutaciones en genes que codifican para ambas familias de proteínas resultan en plantas altamente sensibles a la salinidad. Por ejemplo, las plantas transgénicas que expresan una forma dominante negativa de RabA1b son extremadamente sensibles al estrés salino.
Por otra parte, la sobreexpresión de ciertas SNAREs confiere resistencia a la salinidad. Todos estos datos demuestran que la integridad y el tráfico intravesicular juegan un papel esencial en la tolerancia al estrés salino. Finalmente, el aumento en la endocitosis y el reciclaje de vesículas en condiciones de estrés salino, podría suponer un aumento en fluidos encapsulados en vesículas a través de estos compartimentos.
Figura1. Estimulación de la endocitosis en respuesta a estrés salino. A) Por medio de endocitosis se pueden remover porciones de la membrana plasmática, facilitando la plasmólisis bajo estrés salino. B) La RTG podría secuestrar iones de Na+ del citoplasma por la acción de lo antiportadores Na+/H+ NHX5 y NHX6. La fusión de las vesículas diluiría la concentración de Na+ dentro en el lumen de RTG . El reciclaje y/o secreción permitirán la “exudación” de las altas concentraciones de Na+ en el lumen de este orgánulo.
Referencias asociadas
Paez Valencia J, Goodman K, Otegui MS. (2016) Endocytosis and Endosomal Trafficking in Plants. Annu Rev Plant Biol. 67, 309-35.
Leshem Y, Seri L, Levine, A. (2007) Induction of phosphatidylinositol 3-kinase-mediated endocytosis by salt stress leads to intracellular production of reactive oxygen species and salt tolerance. Plant J. 51, 185–197.
Ito E, et al. (2012) Dynamic behavior of clathrin in Arabidopsis thaliana unveiled by live imaging. Plant J. 69, 204–216.
