¿Qué es la bulimia nerviosa?
La bulimia nerviosa es un trastorno de la alimentación que se caracteriza por episodios repetitivos de ingesta excesiva de alimentos en un período corto de tiempo, seguido de la utilización de diversas estrategias (vómitos, laxantes, ayunos, etc.) para eliminar la comida. Esto se une a una preocupación excesiva por el control del peso corporal, lo cual le puede llevar a utilizar métodos para controlar el aumento de peso.
Catecolaminas y bulimia
Las catecolaminas son un grupo de hormonas similares entre sí que se liberan ante un estrés físico o emocional; las más importantes son la adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina) y dopamina. Estas hormonas actúan a su vez como transmisores de señales nerviosas.
En el 2017, investigadores de unidades siquiátricas de varias universidades estudiaron si el agotamiento de las catecolaminas intensificaba los síntomas depresivos en las personas, con el objetivo de demostrar si esta disminución aumentaba la probabilidad de una recaída de bulimia nerviosa en pacientes con un historial de padecer este trastorno. La metodología de esta investigación fue estudio aleatorio cruzado, que es un tipo de ensayo clínico en el que todos los participantes reciben los mismos tratamientos, pero el orden de administración es al azar. En él se logró la disminución de las catecolaminas mediante la administración oral de alfa-metil-paratirosina (AMPT), que es un inhibidor que impide que la tirosina se convierta a DOPA, lo que evita la síntesis de catecolaminas.
Los participantes que usaron fueron 18 mujeres que tienen bulimia nerviosa controlada y 22 mujeres voluntarias sanas sin antecedentes siquiátricos. El procedimiento se basó en 2 sesiones donde las participantes recibieron una disminución de las catecolaminas inducida por AMPT y una disminución simulada inducida por difenhidramina, que funciona como sedante; las dosis fueron ajustadas al peso de cada participante y la administración se dividió en 4 puntos a lo largo de las 24 horas para evitar cualquier reacción adversa. Para que no ocurriera ningún efecto cruzado, se separaron las sesiones al menos 7 días. En cada sesión se anotaron los síntomas depresivos que las participantes podrían estar experimentando; dichos síntomas se clasificaron mediante la Escala de Calificación de la Depresión de Montgomery-Åsberg (MADRS), la cuál se utiliza para medir la gravedad de la depresión. Además, se analizaron los niveles de vigor y fatiga, para evaluar la reducción de la actividad normal y el aumento del cansancio tras el AMPT. Los investigadores tomaron muestras de sangre en cada sesión para medir los niveles de prolactina, la cuál es una hormona del estrés, ya que representa una señal de que la cantidad de catecolaminas han sido disminuidas en cada mujer. De igual forma, entre cada sesión, se tomaron imágenes de la actividad cerebral de cada participante para observar si la disminución de catecolaminas tenía una influencia en el flujo sanguíneo cerebral; donde observaron los ganglios basales e ínsula del cerebro.
En los resultados, los investigadores pudieron observar que las participantes que tenían bulimia nerviosa controlada mostraron puntuaciones globales del Examen-Cuestionario de Trastornos Alimentarios más altas que las participantes sanas, sin embargo, no se encontró un efecto significativo de la condición del fármaco ni una interacción. También, se reportó que las participantes con bulimia mostraron más síntomas depresivos en ambas sesiones. En cuanto a la fatiga presentada después de la administración de AMPT, ambos grupos presentaron los mismos niveles de cansancio.
En conclusión, se mostró que la AMPT reduce el vigor, y que este efecto fue más fuerte en la bulimia nerviosa controlada en comparación con los individuos sanos, además, se encontraron biomarcadores asociados a las catecolaminas para la recaída de la bulimia nerviosa; un mayor número de síntomas depresivos inducidos por la AMPT y la reducción del flujo sanguíneo cerebral inducida por la AMPT en el hipocampo están relacionados con la recaída bulímica. Lo más importante del estudio fue que revelaron que la recaída bulímica posterior se asoció con síntomas depresivos inducidos por la depleción de catecolaminas, paralelos a una disminución del flujo sanguíneo, lo que enfatiza la importancia de los síntomas depresivos y el sistema de estrés en el curso de la bulimia nerviosa.
Desde la perspectiva de genómica, son muchos los marcadores genéticos que pueden estar relacionados con el padecimiento de bulimia nerviosa. La mayoría de estos están asociados a la serotonina. Algunos marcadores son: el polimorfismo (-1438 G/A) del gen 5-HT2A, otro de los genes de la serotonina (5-htt-LPR), el polimorfismo A218C del gen TPH1, el polimorfismo leu72met del gen ghrelina que contribuye a la susceptibilidad del trastorno por atracón; y el gen ghrelina que es una hormona gastrointestinal que sirve como un regulador de la alimentación y control del peso corporal.
Referencias asociadas
Mueller, S. V., Mihov, Y., Federspiel, A., Wiest, R., & Hasler, G. (2017). Neural response to catecholamine depletion in remitted bulimia nervosa: Relation to depression and relapse. European neuropsychopharmacology: the journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 27(7), 633–646.
Mendoza-Genis, A. D., Tovilla-Zarate, C. A. & Nicolini, H. (2017). Avances en genómica de los trastornos de la conducta alimentaria. Revista Colombiana de Psiquiatría: Elsevier, 42(4), 350-355.
Sharaff and Freestone. 2011. Microbial Endocrinology. Cent. Eur. J. Biol.• 6(5) • 2011 • 685-694. DOI: 10.2478/s11535-011-0067-z
Figura 1. Tomada de: RIMA. https://ssl.rima.org/Noticia.aspx?IdNota=3764
Figura 2. El alfa-metil-p-tirosina es un inhibidor de la enzima tirosina hidroxilasa. Este fármaco participa en la ruta de síntesis de catecolaminas, cuya actividad enzimática es regulada a través de la fosforilación de residuos de serina. La síntesis de catecolaminas comienza con la tirosina dietética, que es hidroxilada por la tirosina hidroxilasa y se plantea la hipótesis de que la AMPT compite con la tirosina en el sitio de unión, lo que inhibe la tirosina hidroxilasa. Tomada de Sharaff and Freestone. 2011.
